• Médecine: Alzheimer : la piste infectieuse doit-elle être prise au sérieux ?

     

    Alzheimer : la piste infectieuse doit-elle

    être prise au sérieux ?

     

    Une trentaine de chercheurs et cliniciens signent une tribune pour que soit évaluée sérieusement la possibilité que la maladie d’Alzheimer soit liée à des virus ou bactéries. Ils soulignent notamment les preuves troublantes reliant la maladie à l’infection par le virus de l’herpès (HSV1).

     

     
     

    La piste infectieuse a-t-elle été négligée ? © Naeblys, Shutterstock

    La piste infectieuse a-t-elle été négligée ? © Naeblys, Shutterstock

     
     

    La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative caractérisée par un déclin cognitif. Dans le cerveau des malades s’observent des dépôts de peptides bêta-amyloïdes, qui forment des plaques, ainsi que des formes anormales de la protéine Tau. Mais ces marqueurs biologiques sont-ils la cause ou la conséquence de la maladie ? Et s’ils étaient des indicateurs d’une infection ?

     

    Dans un éditorial paru dans Journal of Alzheimer’s Disease, des chercheurs jettent un pavé dans la mare en suggérant que la piste infectieuse a été trop longtemps ignorée. Parmi les signataires de cette tribune, se trouve un chercheur français, Luc Letenneur, auteur de travaux montrant que les malades d’Alzheimer sont souvent séropositifs vis-à-vis du virus HSV1, le virus de l’herpès. D’après l’OMS, environ les deux tiers des moins de 50 ans sont infectés par le virus HSV1.

     

    Les premières observations de virus de l’herpès dans des cerveaux de patients datent d’une trentaine d’années. HSV1 peut endommager le système nerveux central et causer un déclin cognitif. Il s’attaque au système limbique qui joue un rôle dans le contrôle des émotions, mais aussi dans la mémoire. Cependant, la fréquence de cette infection chez les patients Alzheimer ne prouve pas qu’elle soit responsable de la maladie. En effet, une autre possibilité est que ce soit la maladie d’Alzheimer qui réveille le virus de l’herpès…

     

    Dans leur article, les chercheurs listent différents résultats suggérant le caractère infectieux de la maladie d’Alzheimer. Tout d’abord, des virus et autres micro-organismes sont présents dans le cerveau de la plupart des personnes âgées. Bien qu’ils soient souvent dormants, ils peuvent être réactivés. Ainsi, dans les cerveaux de malades d’Alzheimer, se trouve souvent de l’ADN d’HSV1. De plus, le caractère transmissible de la maladie d'Alzheimer a été mis en évidence dans des cas de greffes de dure-mère.

     

    Le virus de l’herpès HSV1 provoque le bouton de fièvre.
    Le virus de l’herpès HSV1 provoque le bouton de fièvre. Il reste latent dans l’organisme et peut se réveiller suite à un stress ou une baisse de l’immunité. © Kopytin Georgy, Shutterstock

     

    Des infections associées aux dépôts amyloïdes

     

    Ensuite, pour les scientifiques, il y a aussi des preuves de causalité entre une infection et la maladie. Chez les humains, les infections cérébrales comme celles du virus herpes sont associées avec des pathologies qui rappellent la maladie d’Alzheimer. Il existe aussi des signes de maladie d’Alzheimer dans la démence syphilitique causée par un spirochète. De plus, dans des cellules en culture ou des souris, les dépôts amyloïdes et les anomalies de la protéine Tau sont observés après une infection par HSV1 ou par des bactéries. Une interaction directe entre la protéine précurseur de l’amyloïde et l’HSV1 a déjà été rapportée.

     

    Autre signe troublant : la dysfonction olfactive est un signe précoce de la maladie d’Alzheimer. Or le nerf olfactif est une porte d’entrée probable du virus HSV1, d’autres virus et de Chlamydiapenumoniae dans le cerveau.

     

    En résumé, les auteurs proposent que des agents infectieux comme HSV1, Chlamydia pneumoniae, des spirochètes, atteignent le système nerveux central où ils restent latents. Ils pourraient être réactivés au cours du vieillissement, lorsque le système immunitaire décline, et lors d’épisodes de stress. Les dommages neuronaux causés par l’action des virus et l’inflammation induite conduiraient à un dysfonctionnement synaptique, une perte neuronale et finalement la maladie d’Alzheimer. La formation des plaques amyloïdes serait un mécanisme de défense.

     

    Différents essais thérapeutiques ont testé des médicaments contre la maladie d’Alzheimer et se sont soldés par des échecs. Les chercheurs suggèrent donc que des antiviraux et des antimicrobiens soient essayés.

     

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